ize:20px;">[ADAA2017] 新证据:囤积障碍与强迫症大不同

 

    旧金山——2017年美国焦虑抑郁学会(ADAA)年会发布的一项研究显示,囤积障碍(Hoarding disorder)以独特的5-HT功能紊乱为特征,且与强迫症(OCD)及抑郁症(MDD)显著不同。

 

    研究者、加州大学圣地亚哥分校(UCSD)强迫症门诊主任Sanjaya Saxena博士报告称,本项研究首次针对囤积障碍患者的神经递质功能进行了探讨。与之形成鲜明对比的是,作为精神科的一大顽疾,OCD则是神经生物学机制研究最为全面透彻的精神障碍之一,而Sanjaya Saxena本人也在此领域做出了重要贡献。

 

    DSM-5中,囤积障碍仍处于“强迫及相关障碍”的分类之下,尚无独立诊断分类。

 

    “本项研究显示,囤积障碍在神经生物学上与OCD截然不同,”Sanjaya Saxena指出,“囤积障碍和OCD可以共病,但并不一定比共病其他精神障碍更常见。只有约15%的囤积障碍患者共病OCD,反之亦然;相比而言,囤积障碍共病抑郁的情况更多,且有大约四分之一的囤积障碍患者共病注意缺陷多动障碍(ADHD)。”

 

    Sanjaya Saxena的研究共纳入了8名囤积障碍患者及14名年龄及性别匹配的对照。这些受试者接受了PET检查,并使用了经C11标记的DASP,该配体与脑内5-HT转运体具有高亲和力。5-HT转运体位于神经元细胞膜,可将突触间隙内的5-HT回收进入神经元胞体,同时也是5-HT再摄取抑制剂(SRIs)的主要结合位点。5-HT转运体的结合与恐惧调节、杏仁体活性、皮质醇应答及状态焦虑等相关。

 

    结果显示,相比于健康对照,囤积障碍患者在双侧杏仁体、伏隔核、壳核及右侧尾状核处的5-HT转运体结合更强,而在双侧后侧扣带回处的结合更弱。囤积症状的严重度与右侧前扣带回及右侧眶额叶皮质处的5-HT转运体结合呈正相关,而与双侧后丘脑处的结合呈负相关。

 

Saxena博士指出,上述发现“几乎与OCD完全相反”。

 

    综合考虑此前Saxena博士及其他研究组开展的研究,部分脑区可能与囤积障碍的病理学关系密切,尤其是前后扣带回。在Saxena博士看来,位于Brodmann29和30区的亚后皮质(retrosplenial posterior cingulate cortex)尤其值得关注。此部位为默认网络(DMN)的一部分,与情感功能、学习、计划、导航,以及自传体、情节、视觉空间记忆有关。

 

“鉴于囤积障碍患者在上述所有维度均存在功能异常,该部位有待进一步研究。”

信源:Serotonergic dysfunction documented in hoarding disorder. Internal Medicine News.

 

附:DSM-5囤积障碍诊断标准

A. 持续地难以丢弃或放弃物品,不管他们的实际价值如何。

B. 这种困难是由于感觉到积攒物品的需要及与丢弃它们的痛苦有关。

C. 难以丢弃物品导致了物品的堆积,导致使用中的生活区域的拥挤和杂乱,且显著影响了其用途。如果生活区域不杂乱,则只是因为第三方的干预(例如,家庭成员、清洁工、权威人士)。

D. 这种囤积引起具有临床意义的痛苦,或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害(包括为自己和他人保持一个安全的环境)。

E. 这种囤积不能归因于其他躯体疾病(例如,脑损伤、脑血管疾病、肌张力减退-智力减退-性腺功能减退与肥胖综合征[Prader-Willi])。

F. 这种囤积症状不能用其他精神障碍(例如,强迫症中的强迫思维,重性抑郁障碍中的能量减少,精神分裂症或其他精神病性障碍中的妄想,重度神经认知障碍中的认知缺陷,孤独症[自闭症]谱系障碍中的兴趣受限)来更好地解释。

此外,如果难以丢弃物品伴随在没有可用空间的情况下过度收集不需要的物品,则标注“过度收集”;基于患者的自知力情况,可标注为“伴良好或一般的自知力”或“伴差的自知力”。

 

参考资料:张道龙 等译. 精神障碍诊断与统计手册(第五版). 北京大学出版社. 2015

来源:医脉通